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来源：天美彩票交流群2024-02-06 17:48

能写论文能聊天的机器人是“天使”还是“魔鬼”******

　　■ 专栏

　　ChatGPT只是将人从简单的脑力劳动中解放出来，让人能够更多地投入到复杂的脑力劳动中。

　　当地时间2月1日，美国人工智能研究公司OpenAI，推出ChatGPT付费订阅版ChatGPT Plus，每月收费20美元。自2022年11月30日发布模型至今，聊天机器人ChatGPT正式踏上了商业变现之路。

　　这也意味着，ChatGPT迅速成为了新的风口。微软已经打算把旗下产品全面接入ChatGPT；美版头条BuzzFeed因让ChatGPT上岗写文章，两天内股价上涨3倍；老牌搜索引擎公司谷歌已经在担心自己会被ChatGPT取代；国内也有搜索巨头发布预告，称其即将发布中国版ChatGPT，国内资本市场AI(人工智能)概念股应声而涨。

　　可以说，ChatGPT的正式商用，将把AI带进一个全新世界。

　　ChatGPT被普遍认为是个新风口

　　人机对话，一直是从业者孜孜不倦研究的课题。

　　之前，我们也接触过比如Siri(语音助手)，比如各种智能音箱，但最多只能问问天气，问问一些能搜索到的知识。关键是，你还必须按照标准方式去问，它才能理解，才能给出回答，而且很多回答要么是答非所问，要么就是标准话术。

　　ChatGPT不一样，只需要你用自然的语言和它对话，它就能理解，不需要标准格式。和它对话，就像和人对话一样，这才是真正的人机对话。

　　此外，ChatGPT还有一个智慧的大脑，贮备了丰富的知识，能够给对方一些比较精准的建议，或者提供多个建议供你选择。它还能通过对方的反馈，借助于多轮对话，逐步提高回答的精准度。这已经就和人非常相似了。

　　而且，ChatGPT还能够将答案以一种人容易理解的语言组织起来，生成人容易理解的答案。总而言之，它是和人高度相似的说话机器，在知识量方面又远超个人，无人能及。因此，AlphaGo之后，ChatGPT被普遍认为是一个新风口。

　　把人从简单脑力劳动中解放出来

　　正因为ChatGPT如此强大，也让人们有些担忧。

　　如果程序员都借助于ChatGPT写程序，一些初级的程序员就可能失去工作；如果设计部门、策划部门大规模使用ChatGPT，一些初级的设计师、策划人员也可能被取代。甚至那些我们认为不可取代的门诊医生，如果ChatGPT学习能力越来越强，又有什么理由说不可取代？

　　因此，我们需要思考的是，ChatGPT带来的变革是巨大的，人类是否对此做好了充分的准备？

　　当然，ChatGPT也不是魔鬼。一种新的技术的到来，必定会淘汰一些技术和技能，但同时就会有新的需求出现。只是，在时代的大潮中，人类只能去适应，而不是抗拒，去拥抱变化，而不是墨守成规。

　　比如，历史上，蒸汽机、电力、电子计算机的出现，无不是为了解放人类，将人类从繁重的体力劳动中解放出来，更多地投入到脑力劳动中去。ChatGPT也只是将人从简单的脑力劳动中解放出来，让人能够更多地投入到复杂的脑力劳动中。

　　国内公司也已经开始发力新赛道

　　ChatGPT火爆全球，国内的巨头们自然也不会错过这个机会，且已有公司率先发力成为ChatGPT类应用的玩家，并计划在今年3月份推出类似ChatGPT的应用。

　　对于这种必须直接面对的竞争威胁，国内公司也可以说是早就做好了相关准备。比如，去年火爆一时的AI绘画，就是一个AI艺术和创意辅助平台，也是依托技术创新推出的AI绘画产品。

　　完全可以预见，以国内公司在此方面的积累，加入ChatGPT类应用竞赛的中国玩家，也将带动国内相关各方在这一全新赛道上奔跑起来。

　　自从有了语言，猿人就变成了智人。而自从成为了智人，人类的发展突飞猛进。在人类漫长的历史长河中，语言扮演着无比重要的角色。

　　而今，机器解决了语言问题，能够听懂人话了、开始说人话了，其是否也会带来一场暴风骤雨般的革命？ChatGPT给我们带来了无尽的想象空间。

　　□刘兴亮(DCCI互联网研究院院长)

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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